摘要标题：
diosgenin对大鼠aristolochic I诱导的肾损伤的肾脏保护作用：对凋亡，线粒体动力学和自噬的影响。
摘要来源：
食物功能。 2020年9月23日； 11（9）：7456-7467。 PMID： 32789347“> 32789347 Han，Qi Liu，Jiachang Zhu，Xiaodong Xia，Xiaoli Peng
文章隶属关系：chengni jin jin
摘要：aristolochic Acid I（aa-i）仍然是阿里斯托糖苷酸性肾病（AAN）的主要原因（AAN），但是很少有治疗策略。在这项工作中，研究了AA-I-I诱导的肾损伤及其潜在机制的diosgenin的肾脏保护作用。在暴露于10 mg kg-1 d-1 aa-之前，将sprague-dawley大鼠术内用30 mg kg-1 d-1 diosgenin施用。I连续四个星期，研究了组织学变化，肾脏和肝功能，凋亡，自噬和所涉及的途径。结果表明，氟蛋白缓解了AA-i-i-i-to诱导的肾脏组织学损害，包括轻度的肾小管排列症状和肾小管管腔的扩大。在所有治疗组中均未观察到肝组织结构的明显变化。此外，Diosgenin上调了Bcl-2和下调BAX的表达，随后抑制了AIF表达和caspase-3的裂解形式，从而减轻了AA-I触发的凋亡。 Diosgenin还通过增加包括DRP1和MFN2在内的线粒体动力学相关蛋白的表达来减轻AA-I-诱导的肾脏线粒体动力学障碍。 Diosgenin通过ULK1介导的MTOR途径抑制AA-I-IS诱发的自噬。总体而言，这些结果表明二杀蛋白针对AA-i诱导的肾坝具有保护作用年龄，它可能是预防AA-I诱导的AAN的潜在药物。