姜黄素在不良诱导的肾脏损伤中施加的肾保护作用与线粒体裂变和自噬的降低有关。
摘要来源：
生物活性剂。 2016年7月13日。EPUB 2016年7月13日。PMID： 27412471 Omar Emiliano Aparicio-Trejo, Rafael Rodríguez-Muñoz, Juan Carlos León-Contreras, María Del Carmen Cárdenas-Aguayo, Omar Noel Medina-Campos, Edilia Tapia, Laura Gabriela Sánchez-Lozada, Rogelio Hernández-Pando, José L Reyes, Laura Arreola-Mendoza，JoséPedraza-Chaverri
文章隶属关系：Eduardo Molina-Jijón
摘要：我们以前已经报道了抗氧化剂姜黄素在与肾脏诱导的肾脏损伤中施加了肾脏药物在与肾脏损伤中施加了肾脱肾，与氧化应力相关。但是，尚未探索姜黄素保护作用所涉及的机制，以评估此问题，姜黄素是管理员每天通过烤肉（150 mg/kg）进行一次MALEATE（400 mg/kg）注射之前五天。姜黄素可预防蛋白质诱导的蛋白尿，增加72 kDa（Hsp72）表达的热休克蛋白，并降低血浆谷胱甘肽过氧化物酶活性。通过增加烟酰胺 - 二核苷酸磷酸氧化酶4（NOX4）和线粒体复合物I依赖性的超氧化物阴离子（O2•（ - （ - ）的产生，形成雄醛（MDA） - 和3-硝基元素（3-n-n-NT） - GSH/GSSG比率。姜黄素治疗改善了所有上述变化。通过姜黄素改善了由claudin-2和occludin表达评估的乳腺癌诱导的上皮损伤。结果发现，通过动力蛋白相关蛋白（DRP）1和裂变（FIS）1表达和通过电子 - 微观镜检查和自噬评估，不良诱导的氧化应激促进了线粒体裂变，并通过磷酸化 - 硫氨酸389 FRO评估。M p70核糖体蛋白S6激酶（P-THR 389 p70s6k），Beclin 1，微管相关蛋白1A/1B-含量链3磷脂酰乙醇固醇偶联物（LC3-II）（LC3-II）（LC3-II）蛋白质（LAMP）-2在分离的近端小管中的表达，通过电子显微镜和LC-3免疫标记。姜黄素治疗改善了这些变化。此外，姜黄素单独诱导近端小管中的自噬。这些数据表明，姜黄素在肺部诱导的肾脏损伤中发挥的肾保护作用与线粒体裂变和自噬降低有关。 ©2016 BioFactor，2016年。