摘要标题：
线粒体裂变的足迹和氟化物诱导的肾功能障碍的凋亡。
摘要来源：
biol Trace Elem res。 2024年9月; 202（9）：4125-4135。 EPUB 2023 12月7日。PMID： 38057486 38057486 Mohammad Mehdi Ommati，Hongwei Wang，Jing Zhao
文章隶属关系：Qiyong Zuo
摘要：氟化物（F）广泛分布在环境中，并对人类和动物构成严重的健康风险。尽管良好的文献表明了F含量与肾脏系统性能之间的密切关系，但有关相关细胞内路线的令人满意的信息。因此，这项研究使用组织病理学和线粒体裂变进一步探索氟引起的肾毒性。为此，将小鼠暴露于90天的F离子（0、25、50、100 mg/l）90天。差异的影响使用苏木精和曙红（H＆E），周期性酸 - 奇氏染色（PAS），周期性酸 - 丝硅甲胺（PASM），普鲁士蓝（PB）和碱性磷酸酶（ALP）评估NT F水平的NT F水平。结果表明，F可能导致肾小球萎缩，管状变性和液泡。同时，F还可以增加肾小球和管状糖蛋白。使肾囊膜的增厚和管状地下膜增厚；导致铁离子在小管中的积累；并增加了肾小球ALP并减少管状ALP。同时，IHC结果表明，F显着上调了线粒体裂变相关蛋白的表达水平，包括线粒体裂变因子（MFF），裂变1（FIS1）和线粒体动力学蛋白49 kDa（Mid49）和51 kDa（Mid51）（Mid51），最终导致APOPTSIS。总而言之，过量的氟具有强大的肾毒性效应，破坏了线粒体裂变和融合的平衡，干扰线粒体裂变的过程，然后损害肾脏组织结构和凋亡。