氟化钠通过caspase介导的途径和DNA损伤诱导大鼠肾脏的凋亡。
摘要来源:
j Physiol Biochem。 2014年9月; 70(3):857-68。 EPUB 2014 8月27日。PMID: 25158646“> 25158646 Wang,Chao Yang Chen,Xiao Yan Yan,Min Guo,Yu Wang,Fu Bing Huang
文章隶属关系:Guo Hua Song
摘要:长期过多的氟化钠(NAF)摄入量可能导致许多骨骼疾病和非骨骼疾病和非骨骼荧光症。肾脏是参与NAF排泄和保留的主要器官。本研究的目的是确定NAF治疗对肾细胞凋亡,DNA损伤以及胞质细胞色素C(Cyt C)(Cyt C)的蛋白质表达水平以及体内切割的胱天蛋白酶9、8和3的影响。雄性Sprague-Dawley大鼠被随机分为四组(对照,低氟化物,中等氟化物和高氟化物),分别通过饮用水施用0、50、100和200 mg/l的NAF 120天。使用苏木精和曙红染色可视化肾脏的组织病理学变化。使用流式细胞仪检查肾细胞凋亡,并使用彗星测定法检测肾细胞DNA损伤。使用免疫组织化学和蛋白质印迹可视化细胞质细胞C和裂解的胱天蛋白酶9、8和3蛋白表达水平。结果表明,NAF治疗增加了凋亡和DNA损伤。此外,NAF治疗增加了细胞质细胞C的蛋白质表达水平和裂解的胱天蛋白酶9、8和3。这些结果表明,NAF通过caspase介导的途径诱导大鼠肾脏的凋亡,并且可能参与此过程。