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摘要来源： POULT SCI。 2024年5月23日； 103（8）：103891。 EPUB 2024 5月23日。PMID： 38878746 38878746
yue li
摘要：氯化氯化物（HGCL）是一种肾毒性污染物，在环境中广泛存在。硒（SE）可以有效地拮抗由重金属引起的生物学毒性。在这里，建立了对HGCL诱导的鸡肾毒性的体内和体外模型，目的是探索特定机制。形态学观察ND肾功能分析表明，SE减轻了HGCL诱导的肾脏组织损伤和细胞毒性。结果表明，铁超载和脂质过氧化表明，铁凋亡是HGCL毒性的主要机制。一方面，SE显着阻止了HGCL诱导的铁超载。另一方面，SE减轻了由HGCL引起的细胞内活性氧（ROS）水平。随后，我们专注于HGCL诱导的铁铁作用过程中的ROS来源。从机械上讲，SE减少了由HGCLTHROUGH线粒体钙Uniporter（MCU）/线粒体钙摄取1（MICU1）介导的线粒体钙离子（CA）过载诱导的ROS过量生产。此外，双荧光素酶报告基因测定法证明MICU1是miR-202-5p的直接靶标。总体而言，SE抑制miR-202-5p/miCU1轴以减弱HGCL诱导的肾脏铁毒性。