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生物工程。 2021年12月; 12（1）：7235-7247。 PMID： 34569908“> 34569908 Pengcheng Li
文章隶属关系：Haoyue Yang
摘要：由镉造成的肾脏损害被认为是对人体最危险的后果之一。这项研究旨在研究补充岩藻黄蛋白的保护作用，对受镉诱导的肾脏损伤的小鼠模型。观察到用氯化镉（CDCL）处理的小鼠显着降低了Glome的横截面面积拉里。镉暴露还引起了线粒体的结构完整性的破坏，血液尿素氮（BUN），肾脏损伤分子1（KIM1）和中性粒细胞明胶酶相关的脂肪蛋白（NGAL）水平的损害。在暴露于镉的小鼠中，过氧化物酶（POD），超氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶（CAT）和抗坏血酸过氧化物酶（APX）水平显着下降。在肾脏组织中，caspase3，caspase8和caspase9基因表达与凋亡相关。用50 mg/kg的申富坎口服CDCLTREATEAD小鼠，10 mg/kg，25 mg/kg和50 mg/kg富迦南蛋白14天。结果表明，高剂量的岩藻糖蛋白给药可显着降低BUN，KIM1，NGAL水平，豆荚，SOD，CAT和抗坏血酸APX水平的增加。岩藻素蛋白给药还促进了肾细胞中肾功能，微结构组织和超结构组织的恢复。总而言之，FU的改善作用通过抑制氧化应激和凋亡，介导了针对镉诱导的肾脏损伤的甲黄蛋白酶补充，从而促进线粒体结构完整性的恢复。