单击此处阅读完整的文章。 XBP-1S和EIF2α的SIRT1依赖性脱乙酰化的内质网应激。
摘要来源：
Biomed Pharmacother。 2021年7月7日; 141：111862。 EPUB 2021 7月7日。PMID： 34246189 34246189 Al-Qahtani, Nora A AlFaris, Norah A Albekairi, Sultan Alqahtani, Refaat Eid, Abu ElGasim A Yagoub, Laila Naif Al-Harbi, Mohammed Abdo Yahya
Article Affiliation:Ghedeir M Alshammari
Abstract:Endoplasmic reticulum (ER) stress plays a key在氯化镉（CDCL2）诱导的肾毒性中的作用。 SIRTUIN-1（SIRT1）是ER应力的有效抑制剂。在这项研究中，我们检查了槲皮素（QUR）对CDCL诱导的大鼠肾毒性的保护作用是否涉及SIRT1和/或ER应激的调节。将成年雄性大鼠分为五组（n = 8，，每组），并处理八个星期：对照，对照+古兰经，CDCL，CDCL+古兰经和CDCL+QUR+EX-527（SIRT1抑制剂）。用古兰经治疗大鼠，保留了肾小球和小管结构，间质纤维化减弱，肌酐排泄增加，尿尿素水平降低，N-乙酰基-β-D-葡萄糖酰胺酶和β2-β2-β2-β2-微糖蛋白在CDCL培养的大鼠中。随之而来的是，QUR提高了Bcl-2的肾脏水平，降低的MRNA CHOP和BAX，CASPASE-3和裂解的caspase-3的蛋白质水平，但未能降低GRP78，PERK，EIF2α，ATF-6和XBP-1的mRNA水平。古兰经还降低了活性氧，肿瘤坏死因子和白介素-6的肾脏水平，以及在对照和CDCL处理的大鼠中NF-κB的核活性，但增加了核ACNRF2的水平以及谷胱甘肽和锰超氧化物歧化酶的水平。此外，古兰经增加了SIRT1的总水平和核活性，并降低了EIF2α和XBP-1的乙酰化。通过EX-527处理，废除了古兰经的肾保护作用。因此，古兰经通过抗氧化剂和抗炎作用改善了CDCL诱导的肾毒性，并抑制了SIRT1诱导的NRF2，NF-κBp65，EIF2α和XBP-1和XBP-1的上调或激活介导的ER应激。