褪黑激素调节氧化磷酸化，肝和肾脏自噬引起的亚临床内毒素血症和急性乙醇诱导的氧化应激。
摘要来源：
chronobiol int。 2020年10月27日：1-16。 EPUB 2020年10月27日。PMID： 33106037“> 33106037 Oleksandr Lukash
文章隶属关系：natalia kurhaluk
摘要：该研究建立了酒精中毒，炎症状态和褪黑激素合成之间的联系。 The aim of our study was to evaluate the effects of melatonin on changes in the relationships between oxygen consumption (using NADH- or FAD-generated substrates of mitochondrial respiration), activities of lysosomal enzymes, such as alanyl aminopeptidase (AAP), leucyl aminopeptidase (LAP),β-N-acetylglucosaminidase (NAG), and酸性磷酸酶（ACP），由2-THIO估计的氧化应激的生物标志物巴比妥酸反应性物质（TBARS）水平是脂质过氧化，羰基衍生物作为氧化蛋白损伤的生物标志物的生物标志物，以及急性乙醇诱导的胁迫（AES）期间能量代谢的生物标志物，以及低剂量的脂肪含量（lpopopolysachide（LPS）诱导的炎症回应。溶酶体酶，氧化应激的生物标志物以及能量代谢的参数（丙氨酸和天冬氨酸氨基酸酶的活性，琥珀酸脱氢酶的活性，乳酸和丙酮酸水平）在八组中进行了八组：未效力的对照B.梅拉宁元素，梅拉替纳宁，进行了10 MG， 3）急性乙醇诱导的应激（AES，0.75 g/kg B.W.，10天），4）AES先前治疗的AES模型（10 mg/kg B.W.，10天，10天），5）LPS诱导的炎症（一次性注射一次（内肠内注射一次，150μg/小鼠），6）lps诱导的MEL治疗（6）4G（10毫升）（10 mg）（10 mg）（10 mG）（10 mg）（10 mG）（10 mG）（10 mg）（10 mg）（10 mG）（10 mg）（10 mg）/k。 LPS诱导的AES模型诱导的炎症，8）LPS诱导的炎症与AES模型和MEL处理（10 mg/kg B.W.，10天）的序列。由急性乙醇引起的中毒和低剂量LPS诱导的炎症引起的氧化植菌会导致结构和功能障碍，肾脏在肾脏中的消耗的改变比肝脏更为突出。褪黑激素治疗对NADH生成的底物的线粒体氧化具有显着影响，并且还降低了线粒体在LPS-和AES诱导的氧化应激中氧化FAD生成的底物和线粒体偶联的线粒体能力。褪黑激素对NAD生成的底物的氧化作用显着影响。脂质过氧化和DE炎的比率增加表明对细胞内膜完整性的损害具有乙醇和LPS诱导的毒性的综合作用，这可能会导致不可逆的组织损伤。褪黑激素可防止肝组织的溶酶体破坏，并在更大程度上更大程度地消除AES在AES同时通过Limi暴露于LPS的肾脏组织NG溶酶体酶的活性增加和产生的氧化应激。