δ-牛植酚对大鼠ochratoxin a诱导的肾毒性的影响。
摘要来源:
J细胞生理学。 2018年11月; 233(11):8731-8739。 EPUB 2018 5月18日。PMID: 297775204“> 297775204 Serena Montagnaro,Iris M Forte,Antonio Giordano,Salvatore Florio,Roberto Ciarcia
文章隶属关系:sara damiano
摘要:ochratoxin a(ota),是食物中的自然污染物,是食物中的自然污染物,涉及各种类型的动物。几项研究表明,氧化损伤可能有助于增加OTA的细胞毒性和致癌能力。这项研究的目的是评估一种自然的维生素E对OTA诱导的肾毒性的自然形式的保护作用。雄性Sprague-Dawley大鼠用OTA治疗D/或DELTA持续14天。我们的结果表明,OTA处理诱导了与肾小球滤过率(GFR)的强降低和绝对液体吸收(JV)相关的反应性氧化物的产生(JV)的增加,而血压显着升高。我们在用OTA治疗的大鼠的肾脏,马隆德海德和二氢乙胺产生的增加以及过氧化氢酶,超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性降低中指出。实际上,在接受伴随治疗OTA Plus Delta进行的大鼠组中,我们观察到恢复的效果,比较了OTA治疗组,在血压,GFR,JV和所有肾抗氧化剂酶的活性上。最后,就OTA诱导的组织损伤和评估纤连蛋白水平的测量而言,我们观察到在OTA Plus Delta组中,这种效应无法恢复。我们的发现与肾毒性引起的B的基础机制有关Y OTA是氧化应激,并提供了新的基本原理替补三角洲,以至少部分地保护OTA诱导的肾毒性。