凸蛋白减弱了氧化应激，炎症和凋亡三氧化物诱导的肾毒性大鼠：PI3K/AKT途径的含义。
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int int Immunopharmacol。 2020年9月9日； 88：106959。 EPUB 2020年9月9日。PMID： 32919218> 32919218 Yingran Liang，Jianping Zhang，Jing Shi，Xi Chu，Xue Han，Li Chu
文章隶属关系：panpan liu
摘要：砷三氧化物（ATO）通过氧化应激和细胞膜限制的肾脏毒性诱导的肾脏毒性，而肾脏限制了更具影响力的动作。凸蛋白（CRT）具有抗氧化剂和抗凋亡特性，并且具有某些肾脏保护作用，但尚未报道它对ATO引起的肾脏损伤具有保护作用。当前的研究探索了CRT对ATO诱导的肾脏损伤的影响和机制。五十个Sprague-Dawley大鼠被随机分为五组。将成年大鼠与ATO同时同时进行1周。在第8天，杀死大鼠，并收集血液和肾脏组织。测量组织病理学的变化，并使用肾脏和血清来确定肾功能和抗氧化剂酶活性。此外，通过蛋白质印迹分析确定了P-PI3K，PI3K，P-AKT，AKT，CYTC，BAX，BCL-2和CASPASE-3的蛋白表达水平。结果显示ATO诱导的肾脏形态改变以及活化的血清面包和CRE。与对照组ROS，MDA，IL-1β，TNF-α，蛋白羰基（PC），脂质氢过氧化物（LOOH）和砷浓度水平相比已显着升高，SOD，CAD，CAT，GSH，GSH-PX，GSH，GSH和总磺胺组（TSH）水平已在ATO组中固定。 CRT显着降低了ATO诱导的肾毒性中的氧化应激。此外，ATO通过显着增强CYTC，BAX和CASP诱导凋亡ASE-3和抑制Bcl-2。用CRT给药明显改善了凋亡因子的表达。此外，CRT处理刺激了ATO诱导的P-PI3K，PI3K，P-AKT，AKT的表达。这项研究表明，CRT可以防止通过ATO抑制氧化应激，炎症和凋亡引起的肾脏损伤，其机制可能与PI3K/AKT信号通路的激活有关。