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Abstract Title:Carnosic Acid Attenuates Cadmium Induced Nephrotoxicity by Inhibiting Oxidative Stress, Promoting NRF2/HO-1信号传导和损害TGF-β1/SMAD/胶原蛋白IV信号传导。
摘要来源：
分子。 2019年11月18日； 24（22）。 EPUB 2019 11月18日。PMID： 31752142 31752142 Dua, Swarnalata Joardar, Pratik Chakraborty, Shovonlal Bhowmick, Achintya Saha, Simanta Bhattacharjee, Vincenzo De Feo
Article Affiliation:Sonjit Das
Abstract:Cadmium (Cd) imparts nephrotoxicity via triggering oxidative stress and pathological signal transductions in肾细胞。本研究进行了探索肉瘤酸（CA）的保护机制，这是一种天然存在的抗氧化剂T化合物，使用适合体外和体内测定的氯化镉（CDCL）发动的肾毒性。 Ca（5µm）在正常肾上皮（NKE）细胞中表现出针对CDCL（40 µM）的抗凋亡作用，这是从细胞活力，图像和流式细胞仪测定中证明的。在这项研究中，通过触发自由基生产，抑制内源性氧化还原防御系统并抑制NKE细胞和小鼠肾脏中与核因子2相关因子2（NRF2）激活，CDCLTERTEMT可以增强氧化应激。此外，通过激活凋亡和转化生长因子（TGF）-β1/母亲分别针对脱皮肾上腺素同源物（SMAD）/胶原蛋白IV信号传导途径，CDCLTERTEMT显着认可凋亡和纤维化。相比之下，CA治疗通过抑制自由基，认可氧化还原防御，抑制凋亡，并抑制体外和体内系统中肾细胞的纤维化抑制纤维化，从而显着减弱了CD发起的肾毒性。此外，CA处理显着（<0.05-0.01）将血液和尿液参数恢复为小鼠的接近正常水平。组织学发现进一步证实了CA抵抗CD介导的肾毒性的保护作用。分子对接预测了CA和NRF2/TGF-β1/SMAD/胶原蛋白IV之间的可能相互作用。因此，发现CA是治疗CD介导的肾毒性的潜在治疗剂。