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摘要来源：
生态毒素环境Saf。 2021年12月15日； 226：112851。 EPUB 2021 10月4日。PMID： 34619480 Zhao，Jiarong Yang，Huimiao Xu，Ram Kumar Manthari，Xiaofang Cheng，Jundong Wang，Jinming Wang
文章隶属关系：haojie li
摘要：长期氟化物（F）的长期过度摄入可能会造成肌肉和非骨质损害。肾脏是人体的主要氟化物排泄器官。这项研究旨在探索饮食钙（CA）补充是否可以减轻氟中毒造成的肾脏损害，并进一步研究效果CA的S f f f。我们评估了Sprague Dawley（SD）在用氟化钠（NAF）和/或钙化碳酸盐（CACACO）治疗的Sprague Dawley（SD）大鼠中，我们评估了由F的肾细胞凋亡机理。我们评估了死亡受体介导的凋亡途径的基因和蛋白质表达水平。结果表明，100 mg/l NAF诱导肾脏组织病理学损伤和凋亡，增加了肌酐（CRE），尿酸（UA），血尿素氮（BUN），钾（K），磷（P）和F（P）和F（P <0.05），并降低血清峰峰（Mg）（MG）（mg）（mg）（p <0.05）（p <0.05）（p <0.05）（p <0.05）（p <0.05）（p <0.05）（p <0.05）（p <0.05）（p <0.05）（p <0.05）（p <0.05）此外，NAF增加了FAS细胞表面死亡受体（FAS），肿瘤坏死因子（TNF），与TNF相关的凋亡诱导配体（TRAIL），caspase 8，caspase 3和Poly Adp-ribose聚合酶（PARP）（P <0.01）的mRNA和蛋白表达水平（TNF），caspase 8，caspase 8和Poly Adp-ribose聚合酶（P <0.01），最终会导致死亡受体。相反，CA补充反转了CRE的减少，BF诱导的UN，UA，F和P水平减轻了组织病理学损害和凋亡，并降低了与死亡受体途径相关标记的基因和蛋白质表达水平。总之，1％CA通过FAS/FASL，TNFR/TNF，DR5/TRAIL信号通路减轻F诱导的肾脏凋亡。