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Biochanin A 诱导肺癌细胞 S 期阻滞和凋亡。
摘要来源：Biomed Res国际。 2018；2018：3545376。 Epub 2018 年 10 月 3 日。PMID：30402472
摘要作者：李岩、于海洋、韩峰峰、王萌萌、罗勇、郭学军
文章来源：李艳
摘要：肺癌是最常见的恶性肿瘤之一，其5年生存率很低，仅为16%。因此，迫切需要新的有效治疗方式和药物来治疗这种恶性肿瘤。在这项研究中，我们首次研究了 Biochanin A 对肺癌的影响，并揭示了其潜在抗癌作用的机制。 Biochanin A 降低细胞 vi能力以时间依赖性和剂量依赖性方式并抑制 A549 和 95D 细胞中的集落形成。此外，Biochanin A 以剂量依赖性方式诱导 A549 和 95D 细胞中的 S 期阻滞和细胞凋亡，并降低线粒体膜电位 (ΔΨm)。我们的皮下异种移植模型结果表明，与对照组相比，Biochanin A 组的生长受到显着抑制。最后，P21、Caspase-3 和 Bcl-2 在 Biochanin A 处理的细胞和 Biochanin A 处理的异种移植物中被激活，这也证明 Biochanin A 通过调节细胞周期相关蛋白的表达来诱导肺癌细胞的细胞周期停滞和凋亡。蛋白和凋亡相关蛋白。总之，本研究提示Biochanin A主要通过调节细胞周期相关蛋白表达、激活Bcl-2和Caspase-3通路来抑制肺癌细胞增殖并诱导细胞周期阻滞和凋亡，从而提示Biochanin A 可能是一种有前途的治疗肺癌的药物。