维生素C通过减少HK-2细胞的氧化应激和炎症来减轻万古霉素诱导肾毒性

维生素C通过减少HK-2细胞中的氧化应激和炎症来减轻万古霉素诱导的肾毒性。

ann palliat Med。 2020 12月2日。EPUB2020 12月2日。PMID： 33302636“> 33302636”> 33302636 33302636 Zhao，Tongtian ni，Siyu Deng，Ping Yu，Juan He，Enqiang Mao

Wenyun Xu

背景： act> conbougn：氧化压力：肾毒性。一些研究表明，高剂量维生素C（VC）对小鼠的肾毒性具有保护作用，但未提及潜在的分子机制。我们研究了肾小管上皮细胞中VCM引起的氧化应激和炎症的高剂量VC的潜在靶标。

METHODS: We conducted an in vitro study using an immortalized proximal tubule epithelial cell line from a normal adult human kidney (HK-2).

RESULTS: VCM added to HK-2 cells caused an increase of cell death, oxidative stress and与0.5和1 mm的VC共同治疗的炎性细胞因子可减轻4-8 mm的细胞死亡，并使细胞生存能力增加到58-90％。 mM VC through the inhibition of oxidative stress.

CONCLUSIONS: This study showed for the first time that VC can attenuate the VCM induced nephrotoxicity by decreasing lipid peroxidation and expression of inflammatory cytokines, and increasing superoxide dismutase 2 (SOD2) activ它的效果可能与ROS/NF-κB途径的调节有关。