Chicocic Acid通过抑制NF-κB/NLRP3炎性体激活和上调NRF2/ho-1信号传导来防止甲氨蝶呤诱导的肾脏损伤。
摘要来源：
firmanm res。 2019年6月； 68（6）：511-523。 EPUB 2019年4月29日。PMID： 31037316 31037316 Walaa G Hozayen, May Bin-Jumah, Ayman M Mahmoud
Article Affiliation:Sanaa M Abd El-Twab
Abstract:OBJECTIVE: Chicoric acid (CA) is a natural product with promising antioxidant and anti-inflammatory properties;然而，尚未报道其对甲氨蝶呤（MTX）诱导的急性肾损伤（AKI）的保护作用。我们研究了Ca对大鼠MTX诱导的AKI的影响，指出NF-κB/NLRP3炎症体和NRF2/nrf2/ho-1信号的作用。
Wistar rats received 25 mg/kg and 50 mg/kg CA for 15 days and a single injection of MTX at day 16. At day 19, the rats were killed, and samples were collected for analyses.
RESULTS: MTX induced a significant increase in serum肌酐和尿素，以及肾脏Kim-1，活性氧（ROS），丙二醛和一氧化氮水平。此外，MTX诱导的大鼠表现出多种组织病理学改变，抗氧化剂防御降低以及NRF2，NQO-1和HO-1的表达降低。 CA可防止组织学改变，改善肾功能标记，减弱ROS产生和脂质过氧化以及促进抗氧化剂防御。 CA抑制了MTX诱导的大鼠肾脏中NF-κBp65，NLRP3，caspase-1和IL-1β的表达。此外，CA抑制了MTX诱导的凋亡，如BAX和CASPASE-3的表达降低所证明的，并增加了Bcl-2基因表达。