摘要标题：
阿魏酸通过激活NRF2/HO-1信号传导和PPARγ来预防甲氨蝶呤肾毒性，以及NF-κB/NLRP3炎性轴的抑制。
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食物的功能。 2019年8月1日; 10（8）：4593-4607。 EPUB 2019年7月10日PMID： 31289794 31289794 SANAA M ABD EL-TWAB，WALAA G HOZAYEN
文章隶属关系：Ayman M Mahmoud
摘要：药物诱导的肾毒性有助于急性肾脏损伤（AKI），在临床环境中代表了一个主要问题。我们研究了NLRP3炎性体激活在甲氨蝶呤（MTX）诱导的肾毒性和铁素酸（FA）的保护潜力中的可能参与，并指出了PPARγ和NRF2/HO-1信号的作用。接受MTX的大鼠显示出循环肌酐和尿素的显着增加，肾脏Kim-1水平Al具有多种组织学改变的ONG。活性氧（ROS），丙二醛和一氧化氮水平显示接受MTX的大鼠的肾脏显着增加，而抗氧化剂防御量则减少。 FA改善了肾功能标记，防止了组织学改变，抑制ROS产生并增强了抗氧化剂防御能力。 FA抑制了MTX诱导的炎性体激活，如NF-κB的磷酸化降低以及NLRP3，caspase-1和IL-1β的表达所示。 MTX引起的细胞凋亡是Bax，细胞色素C和caspase-3的表达增加以及抑制的Bcl-2的凋亡，这些作用在FA治疗组中显着逆转。另外，FA上调的NRF2/HO-1信号传导和PPARγ表达在MTX诱导的大鼠的肾脏中。总之，NLRP3炎性体的激活可能代表了MTX肾毒性的新机制。 FA上调的PPARγ和NRF2信号传导，防止ROS过多，并抑制NF-κB/NLRP3MTX诱导的大鼠肾脏的炎性轴和凋亡。