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Abstract Title:Morroniside Inhibits HO-Induced Podocyte Apoptosis by Down-Regulating NOX4表达式由自噬控制。
摘要来源：
前药。 2020; 11：533809。 EPUB 2020年9月23日。PMID： 330717778> 33071778 Yixiu Liu，Jian Ni
文章隶属关系：Xue gao
摘要：足细胞凋亡是各种肾脏疾病进展的常见病理基础。事实证明，NOX4的过表达是一种参与氧化应激的关键酶，参与了足细胞凋亡的发生。自噬是压力下细胞的一种自适应反应。但是，作为“双刃剑”，自噬对不同细胞凋亡的影响条件是复杂且可变的，尚未充分解释。从传统的药用植物中提取的莫罗舍蛋白具有显着的抗氧化剂和抗凋亡作用，已被证明可以抑制肾脏组织中NOX4的过表达。因此，在这项研究中使用的HOA探索自噬对氧化应激引起的足细胞NOX4过表达和凋亡的影响，以及在足细胞中Morroniside的保护机制。结果表明，自噬活化剂雷帕霉素以及自噬抑制剂氯喹可能会诱导在正常情况下培养的足细胞凋亡，并且氯喹也可以显着增加NOX4表达。热核细胞的NOX4表达和凋亡率增加，LC3-II的表达降低，P62，MTOR和P-MTOR的表达增加。 Morroniside和雷帕霉素的干预改善了自噬活性，并抑制了NOX4过度HO诱导的SSION和凋亡。氯喹逆转了morroniside对NOX4过表达和足细胞凋亡的抑制作用。综上所述，我们的结果表明，足细胞中Nox4的表达水平受自噬活性调节。莫罗舍酶可以通过恢复受损的自噬通量并抑制NOX4的过表达来减少氧化应激诱导的足细胞凋亡。