胸喹酮减弱了肾脏线粒体的氧化应激，并在氧甲酸诱导的高尿素大鼠大鼠中发挥肾脏保护作用。
摘要来源：
生物活性剂。 2019年11月23日2019年11月23日11月23日： 31758843“> 31758843 Rajagopalan, Mohammad A Alfhili, Irfan Ahmed, Harish C Chandramoorthy
Article Affiliation:Ayed A Dera
Abstract:BACKGROUND: Recent studies indicate hyperuricemia as an aggravating factor for kidney diseases progression.减少高尿酸血症和肾脏异常的新型药物的基础研究将是高度回报的。在此，我们报告胸腺醌（TQ）是尼氏菌的活性成分，在大鼠模型中具有肾脏保护有效（OA）诱导的高尿酸血症，高血压和肾脏氧化应激。
方法： oa 750 mg/kg bw持续12周，用于在sprague dawley大鼠中诱导尿素。在10和20 mg/kg BW时与OA一起进行治疗组的TQ。测量血浆尿酸浓度和收缩压。在肾脏线粒体中测量了氧化应力标记，总ATP含量和膜结合的ATPases。在肾脏组织中分析了抗氧化酶。检测到肾脏组织中的凋亡。确定凋亡，氧化应激和脂质氧化途径的关键信号蛋白。 TQ有效地防止了尿酸的积累和肾脏组织中的氧化应激。事实证明，TQ还增加了肾脏线粒体的总ATP含量，并防止了凋亡由OA引入。 Tq increased the expressions of phosphorylated Akt, Nrf2, and HO-1 proteins while decreasing the levels of cleaved caspase-3 in renal cells.
CONCLUSION: In summary, Tq exhibited protective effects on hyperuricemia-mediated renal oxidative stress and mitochondrial可以通过NRF2/HO-1（AKT信号通路）介导的异常。