欧米茄-3脂肪酸补充剂可减轻残留肾脏中的氧化应激，炎症和肾小管间质纤维化。
摘要来源：
am j Am J Physiol Physiol Physiol Physiol Physiol。 2009年8月5日PMID： 19656915 19656915 Nosratola d vaziri
摘要：
肾脏质量的显着减少引发了一系列的血液动力学和非移动动力学事件，这些事件导致蛋白尿，肾小球硬化症，肾小球相互作用损伤和终阶段肾衰竭。源自脂肪酸的脂质介质参与了影响肾脏疾病进展的肾脏血流动力学和非移动动力学过程。细胞脂肪酸的组成及其相关信号反应受饮食含量的影响。 omega-3脂肪酸（O-3FA）的消费已被证明有效缓解肌剧集。我们检验了以下假设：补充omega-3脂肪酸（O-3FA）可能会阻碍肾脏质量减少的大鼠氧化应激，炎症，炎症和纤维化涉及的途径的上调。 Sprague-Dawley大鼠接受5/6肾切除术（CRF），并随机分配给未经处理的和O-3FA治疗的（胃肠道0.3 g/kg/day 12周）组。假手术大鼠用作对照。 The untreated CRF rats exhibited proteinuria, hypertension, azotemia, upregulations of renal tissue NAD(P)H oxidase, MCP-1, COX-2, PAI-1, TGF-beta, Smad2, alpha-smooth muscle actin, fibronectin and hepatocyte growth factor (HGF), activation of ERK1/2 and NFkappaB, downregulation of SMAD 7，强烈的单核白细胞浸润，微管纤维化和肾小球硬化症。 O-3FA补充显着降低了COX-2，NAD（P）H氧化酶（NOX-4，GP91（PHOX）（PHOX），P47（PHOX）（PHOX），P22（PHOX）），PAI-1，TGF-BETA，结缔组织生长因子（CTGF），Alpha-Smooth肌肉肌动蛋白，纤连蛋白，SMAD2和MCP-1，增加了SMAD7，并衰减，ERK1/2和NFKAPPAB激活小管纤维纤维化和炎症。因此，长期的O-3FA补充可以减少或逆转促氧化剂，促炎性和促纤维化途径的上调，并减少残留肾脏中的Tubulo-Interstitial纤维化。关键词：慢性肾脏病，NAD（P）H氧化酶，Smad，TGF-beta。