蜂毒蛋白诱导自噬减轻5/6-否切除大鼠的慢性肾衰竭和血管紧张素II诱导的足细胞损伤。
抽象来源：
nutr res res actut。 2024年4月; 18（2）：210-222。 EPUB 2024 3月28日。PMID： 38584815 Qiao，Ya Zhao，Minmin Jiang
文章隶属关系：Yufan Zhang
摘要：
背景/目标： 慢性肾衰竭（CRF）是一种复杂的病理条件，是缺乏CURE的复杂病理条件。某些中药，例如蜂毒中的主要成分融化素，在治疗CRF患者方面已显示出功效。另一方面，熔融素治疗作用的基础机制尚不清楚。
材料/方法： a 5/6肾上腺切除术模型（5/6 nx）是E用血管紧张素II（angii）处理小鼠足细胞5（MPC5）小鼠足细胞细胞的小鼠足细胞克隆5（MPC5）的稳定性，以建立Anpodocyte损伤模型。一1、2和4周后，评估了24小时尿蛋白，血清肌酐和血液尿素氮水平。苏木精和曙红染色，弥撒染色以及周期性酸 - chiff染色用于检查肾脏组织的病理变化。细胞计数套件8分析用于评估细胞活力。 Reverse transcription polymerase chain reaction and Western blot were used to assess the mRNA and protein levels in the cells, respectively.
RESULTS: In the rat 5/6 Nx, melittin reduced the 24-h urinary protein excretion and the serum creatinine and blood urea nitrogen levels.此外，在5/6 NX大鼠治疗的5/6 NX大鼠中，肾脏病理得到了改善。蜂毒素促进了Podocin，Nephrin，Beclin 1和LC3II/LC3I比，并抑制P5/6 NX诱导的大鼠和ANGII诱导的MPC5小鼠足细胞细胞中雷帕霉素（MTOR）/MTOR的磷酸化哺乳动物靶标。 Moreover, inhibiting autophagy with 3-MA weakened the effects of melittin on podocin, nephrin, and the LC3II/LC3I ratio in podocytes.
CONCLUSION: Melittin may offer protection against kidney injury, probably by regulating podocyte autophagy.这些结果为在CRF治疗中施用蜂素提供了理论基础。