Puerarin通过靶向miR-342-3p/tgf-β/smad轴。 2023年9月25日。epub 2023 9月25日。pmid： 377747643 Li，Jiangming Wang，Wenxing fan
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摘要：
背景： 慢性肾衰竭（CRF）是肾脏损害的结果。瓜素是一种具有特定肾保护作用的类黄酮，但其对CRF的影响需要进一步研究。 This study explored the effect of puerarin on CRF and the potential molecular mechanism.
METHODS: Adenine was used to establish an in vivo CRF model in rats, and rats were intragastrically administered with puerarin at a dose of 400 mg/kg bo从第1天到第28天，每天一次重量一次。苏木精和曙红（HE）和Masson染色用于观察肾脏组织的形态和纤维化。将脂多糖（LPS）（400 ng/ml）/HO（200µm）应用于人肾脏2（HK-2）细胞以构建体外CRF模型。进行酶联免疫吸附测定法（ELISA）以验证白介素（IL）-1β和IL-18水平。进行定量逆转录聚合酶链反应（RT-QPCR）以检测microRNA（miR）-342-3p水平。通过蛋白质印迹检测到生长因子β（TGF-β）1，SMAD2，SMAD3和凋亡标志物蛋白。 miR-342-3p与TGF-β/SMAD之间的相互作用是通过双脂肪酶报告基因测定法确定的。细胞计数KIT-8（CCK-8）测定法用于确定细胞活力。
结果：puerararin模型中的肾素损伤和纤维化和纤维化和酸性蛋白（CR）和血液NITROGON（Bloararin损伤）中的CRF模型中的结果： BUN）级别。同时，miR-342-3p下调，而TGF-β/Smad轴被激活，并增加了IL-1β和IL-18的水平。用瓜素治疗CRF大鼠后，增加了miR-342-3p的表达水平，抑制了TGF-β/SMAD轴，并降低了IL-1β和IL-18的分泌。 miR-342-3p直接与TGF-β1，SMAD2和SMAD3的表达直接结合并负调节。在体外CRF模型中，miR-342-3p通过抑制TGF-β/SMAD轴抑制HK-2细胞的凋亡。
结论： puerarin降低肾素损伤和肾上腺皮质的影响： miR-342-3p/tgf-β/smad轴。