[ICARIIN通过调节线粒体动力学来改善慢性肾衰竭大鼠模型中的肾脏间质纤维化]。
摘要来源：
egnongguo zhongguo zhong yao yao za za Zhi。 2022 APR; 47（8）：2170-2177。 pmid： 35531733“> 35531733 周，王ye，陈·王
文章隶属关系：meng wang
摘要：本研究旨在探索Icariin（ICA）对慢性肾衰竭（CRF）大鼠模型中线粒体动力学的影响，并调查了ICA反对肾脏室内式（rif）（RIF）（RIF）的分子机制。 CRF是在男性Sprague-Dawley（SD）大鼠中诱导的，有5/6（消融和梗塞，A/I）手术（右肾脏消融和左肾脏的2/3梗塞）。手术后四个星期，模型大鼠被随机分为以下组：5/6（A/I）组，5/6（A/I）+低剂量ICA组和5/6（A/I）+高剂量ICA组。另外12只接受假手术的大鼠被随机分为2组：假组和假+伊卡组。治疗八周后，胶原蛋白（COL-ⅰ），胶原蛋白 - col-ⅲ（COL-ⅲ），线粒体动力学相关蛋白（P-DRP1 S616，P-DRP1 S637，MFN1，MFN1，MFN2）和由西方蛋白（TFAM）在PREN（TFAM）中（tfam wastne），在PREN NERN NERN NERMENTNEN中，REMNN NERTIND的蛋白质是REMNNET NERTIND。通过免疫组织化学（IHC）染色检查了α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。 NRK-52 E细胞是大鼠近端肾小管上皮细胞系，在体外培养，并用不同浓度的ICA处理。通过CCK-8分析检测到细胞活力。在用20 ng·Ml〜（-1）TGF-β1刺激的NRK-52 E细胞中，持续24小时，对纤连蛋白（FN），结缔组织生长因子（CTGF），P-DRP1 S616，P-DRP1 S616，P-DRP1 S637，MFN1，MFN1，MFN1，TFAM，TFAM，TFAM和ATP6的影响线粒体形态为确定Ined。有或没有5μmol·L〜（-1）ICA+10μmol·L〜（-1）线粒体融合启动子M1（MFP-M1）的20 ng·Ml〜（-1）TGF-β1刺激的NRK-52 E细胞进行了24 h，并表达纤维化标记物FN和CTGF。蛋白质印迹结果表明，与假模组相比，与shem组相比，col-ⅰ，col-ⅲ和p-DRP1 S616的水平增加了，P-DRP1 S637，MFN1，MFN2，TFAM和ATP6的水平在5/6（A/I）组的水平下降。 ICA组的Col-ⅰ，Col-ⅲ和P-DRP1 S616的水平明显较低，P-DRP1 S637，MFN1，MFN2，TFAM和ATP6的水平明显高于5/6（A/I）组的水平。 IHC染色表明，在5/6（A/I）组中，在肾间质中α-SMA的表达高于假手术组，并且ICA组中的表达明显低于5/6（a/i）组中的表达。此外，纤维化，线粒体动力学和线粒体功能的改善在接受高剂量ICA的大鼠中特别突出。 The in vitro experiment revealed that ICA dose-dependently inhibited the increase of Fn, CTGF, and p-Drp1 S616, increased p-Drp1 S637, Mfn1, Mfn2, TFAM, and ATP6, elevated ATP content, and improved mitochondrial morphology of NRK-52 E cells stimulated by TGF-β1.与单独的ICA相比，ICA与MFP-M1结合进一步下调了由TGF-β1刺激的NRK-52 E细胞中Fn和CTGF的表达。总之，ICA通过改进线粒体动力学减弱了CRF的RIF。