椭圆酸通过miR-182/foxo3a轴保护大鼠免受慢性肾衰竭。
摘要来源：
mol Immunol。 2021年10月; 138：150-160。 EPUB 2021 8月21日。PMID： 34428620 34428620 ying，canxin zhou
文章隶属关系：siqi chen
摘要：研究表明，椭圆酸（EA）可以显着提高肾脏功能，但是EA的肾脏保护作用和潜在机制需要足够的阐明。这项研究研究了EA在慢性肾衰竭（CRF）损伤中的机制。通过5/6肾切除术建立了CRF的大鼠模型。通过EA处理（0/20/40 mg/kg/day），CRF大鼠模型的体重，尿量和尿液蛋白含量已记录。苏木精和曙红（H＆E）染色，Masson染色和TUNEL用于组织病理学观察。肌酐的血清水平使用酶 - 连接的免疫吸收分析（ELISA）Kits确定价值，血尿氮，超氧化物氮，超氧化物氮，超氧化物，谷胱甘肽，丙二醛，肿瘤坏死因子-α，白细胞介素-6和细胞间细胞粘附分子-1。通过定量实时PCR（QRT-PCR）和Western blot检测到参与CRF损伤的基因的表达。 EA，MiR-182和FoxO3A之间的关系通过Targetscan 7.2，双雷酸酶测定和救援实验验证。在这项研究中，EA治疗显着增加了体重，但尿液和尿液蛋白质含量减少，肾脏组织损伤，胶原蛋白沉积，炎症以及血清肌酐（SCR），血液氮（BUN）和丙二醇（MDA）（MDA）以及提高CRF抗氧化能力的含量。此外，EA治疗抑制了miR-182，TGF-β1，纤连蛋白和BAX水平，并促进了CRF大鼠中FOXO3A和BCL-2的水平。此外，miR-182专门针对FOXO3A，有效地重新诱导EA的肾脏保护作用。进一步的研究发现，过表达的FOXO3A部分逆转了miR-182对CRF大鼠的抑制作用。我们的结果表明，EA可能会通过miR-182/foxo3a减少CRF损伤。