atbress privation amydroxysaft ameldroxys a am ameliorail ameliorail ameLiorain as ameliorain ameleliorain as ameliorain ameleliorain amelelioraist yameLioraist yameLioraist TGF-β1诱导的上皮到间质转变。
摘要来源：
plos One。 2016; 11（4）：E0153409。 EPUB 2016年4月18日。PMID： 27088510 27088510 Yanhua Wang，Fang Wang，Jianjie Chu，Jin Sun，Meiyou Liu，Chao Wang，Chengtao Lu，Chengtao Lu，Aidong Wen
文章隶属关系：午睡hu
摘要：
方法： 肾纤维化是由在7周龄的C57BL/6小鼠上进行的单侧输尿管阻塞（UUO）诱导的。 HSYA（10、50和100 mg/kg）在累加内给药。使用相同体积的车辆组给假手术组和模型组。在UUO手术后14天，收集血清和肾脏样品。通过自动生化分析仪测量血清生化指标。 HE和Masson染色评估了组织学变化。在体外，对HSYA的抗纤维化作用进行了对转化生长因子-β1（TGF-β1）刺激的HK-2细胞的重组的抗纤维化作用。通过免疫组织化学和免疫荧光测量了肾脏组织和HK-2细胞中α-SMA，胶原蛋白I和纤连蛋白的蛋白水平。通过Western blot检测到凋亡相关性和TGF-β1/SMAD3信号的蛋白质水平。
结果： Hsya在体内和体外都放慢了肾纤维化的发展。在UUO大鼠中，肾功能指数表明HSYA治疗降低了UUO的血清肌酐（SCR）和血尿素氮（BUN）的水平（P <0.05）。他的染色和马森染色表明，与模型组相比，高剂量HSYA组的肾脏间质纤维化，管状萎缩和炎性细胞浸润显着减弱。 HSYA处理组的UUO肾脏和HK-2细胞中α-SMA，胶原蛋白I和纤连蛋白的表达降低。此外，HSYA降低了TGF-β1刺激的HK-2细胞的凋亡率。进一步的研究表明，HSYA调节了肾脏组织和HK-2细胞的TGF-β1/SMADS信号通路。
结论： TGF-β1/SMAD3介导的EPIthelial-间质转变信号通路。