Ginsenoside RB1通过体外和体内的肾小管上皮细胞中的AMPK/MTOR途径改善自噬。
摘要来源:
int j biol biol macromomol。 2020年7月11日; 163:996-1009。 EPUB 2020年7月11日。PMID: 32659400 Ningning Li,Zhenqiang Zhang,Tao Zheng,Zhenzhen li
文章隶属关系:xianghua liu
摘要:,尽管人参皂苷RB1(G-RB1)对肾脏纤维化和进展对慢性孩子疾病的疾病持抑制作用(CKD),其机制(CKD)是抑制作用。这项研究旨在探索G-RB1在单侧输尿管障碍物(UUO)小鼠模型中的抗纤维化作用以及HBSS诱导的HK-2细胞中的潜在机制。评估了体内,肾功能,肾脏组织病理学和自噬相关蛋白质分子。此外,雷帕霉素,deptor过表达离子质粒,AKT抑制剂,二甲双胍和P38-MAPK抑制剂以及ERK-MAPK抑制剂用于评估AMPK/MTOR,AKT和MAPK信号途径对HK-2细胞G-RB1保护性的影响。用G-RB1处理可显着改善肾功能障碍。 G-RB1逆转了UUO诱导的p62的下调,LC3的上调和LC3 I/II的比率,表明G-RB1抑制了UUO诱导的自噬的激活。此外,我们发现用G-RB1治疗HBSS诱导的HK-2细胞会导致AMPK/MTOR和ERK,P38 MAPKS信号通路调节自噬抑制。这些发现可能部分解释了可以将G-RB1应用于CKD患者的分子机制,进一步表明自噬及其相关的分子信号传导途径可能是治疗肾纤维化和CKD的新目标。
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