epigallocatechin Gallate诱导脱甲基α4的脱甲基化以抑制糖尿病性肾病肾纤维化

剂量反应。 2022 APR-JUN; 20（2）：15593258221105704。 EPUB 2022 6月10日PMID： 35706474“> 35706474 Yongli Huang, Xin Huang, ShuMin Shen, Jun Lv, Mingcai Wu

Chunling He

: Actinin alpha 4 () is expressed in the kidney podocytes.gene methylation in patients with diabetic肾病（DN）保持较高。甲基甲酸酯（EGCG）诱导甲基化及其抑制作用的基本机制（EGCG）在DN肾纤维化上仍不清楚。

方法： 人类足细胞细胞系HPC，用高葡萄糖处理高葡萄糖，以建立DN模型。使用酶 - 链接的免疫吸收测定法确定了细胞因子，血管内皮生长因子（VEGF）和白介素（IL）-8和纤维化标记，纤维化标记，α-SMA（α-SMA）和纤维蛋白（FN）的水平。用EGCG处理HPC细胞，并通过MTT分析确定细胞活力，通过MSP分析ACTN4基因甲基化。使用RT-QPCR和Western印迹测量mRNA和蛋白质表达水平。

结果： act> act> act> artphaInα4基因启动子在高gllucose theateateateateated的组中被过度甲基化。 EGCG逆转了ACTN4水平的上调和DNA甲基转移酶1（DNMT1），NF-κBp65，p-NF-κBp65，IκB-α，iκB-α，vegf，vegf，vegf，ial-8，α-SMA和fn，α-SMA和fn，α-SMA，以及等级（<.05）。

结论： epigalocatechin-3-gallate降低HPC细胞的高甲基化细胞的高度甲基化，通过下调DNMT1表达和降低DNMT1表达和还原表达，导致NF-pp6 5 IKB-α，VEGF，IL-8，α-SMA和FN水平（p <.05）。