摘要标题：
EGCG靶向缺口来减轻链蛋白酶诱导的糖尿病小鼠TGFβ/SMAD3信号通路的肾纤维化抑制。
摘要来源：
食物功能。 2020年11月18日； 11（11）：9686-9695。 PMID： 33057539”> 33057539
actract abracter（s） Zhang，Cai-Jun Yu，Qian-Qian Pang，Ye-wei Huang，Xuan-Jun Wang，Jun Sheng 文章隶属关系：Qiang-Qiang Zhu
摘要：肾纤维化是糖尿病性肾上腺素的特征，是严重的疾病疾病的复杂性。据报道，（ - ） - epigallocatechin Gallate（EGCG）减弱了肾纤维化。但是，EGCG在此过程中调节的分子机制尚不清楚。先前的研究表明，Notch信号的异常激活有助于肾纤维化的发展。先前的研究表明EGCG减弱S Notch1表达。在这项研究中，我们发现用EGCG处理后，人类胚胎肾细胞的纤连蛋白和Notch1表达水平降低。我们还观察到，II型转化生长因子β受体（TGFβRII）和SMAD3途径在肾细胞中通过用EGCG治疗抑制。在糖尿病肾脏中，我们发现Notch信号的激活通过EGCG的给药减弱。此外，通过肾脏中的EGCG治疗TGFβRII和SMAD3磷酸化可以抑制。这些结果表明，通过抑制糖尿病小鼠中TGFβ/SMAD3途径，EGCG可以通过靶向Notch来改善肾纤维化。我们的发现提供了对糖尿病诱导的肾纤维化治疗策略的见解，并建议EGCG是糖尿病患者慢性肾脏病治疗的一种新型潜在药物。