artival thite：
zinc zincs补充细胞impose -peremitial pere in perem perem perem in themial in them perem in the em perem in themial mote-激活NRF2抗氧化剂途径。
摘要来源：
mol MedRep。2019Jul; 20（1）：655-663。 EPUB 2019年5月22日。PMID： 31115566“> 31115566 Yang, Wenyu Huang, Tianyu Hang, Mingyang Li, Shuyan Du, Jianfei Ma
Article Affiliation:Lili Gao
Abstract:The high glucose (HG)‑induced epithelial‑mesenchymal transition (EMT) of peritoneal mesothelial cells (PMCs) serves an important role in peritoneal腹膜透析期间的纤维化（PF）。我们先前的研究报告说，补充锌（Zn）在体外阻止了大鼠PMC的HG诱导的EMT。在目前的研究中，使用PF的大鼠模型研究了Zn在HG诱导的EMT中的作用。此外，研究了HG诱导的EMT的分子机制（HPMC）。在PF的大鼠模型中，HG处理增加了葡萄糖转移能力并降低了超滤体积。组织病理学分析表明，腹膜增厚，波形蛋白表达增加和ecadherin的表达降低。 ZnSO4显着改善了上述变化，而氯喹醇的锌抑制显着加剧了汞对大鼠对大鼠的影响。锌对HPMCS的影响使用蛋白质印迹分析，跨性别测定法和流式细胞仪进行了评估。据表明，Zn还显着抑制了EMT的程度，减少了活性氧的产生和HG诱导的HPMC的迁移能力，而N，N，N，N，N，N，N，N，N，N，N- tetrakis（2-吡啶基甲基）乙基二氨基氨基均显着抑制了HG -eM eM tmemtmtmtmtmtmccmcc. HG -stimulATED HPMC在核中表现出核因子样2（NRF2）的表达增加，总细胞NAD（P）H喹酮脱氢酶1（NQO1）和血红素氧酶-1（HO-1），NRF2抗氧化剂途径的靶蛋白。补充Zn进一步促进了NRF2抗氧化剂途径的靶蛋白的表达，而与HG组相比，锌耗竭降低了核NRF2，NQO1和HO -1表达。总之，提出了补充Zn来抑制HG对EMT的影响，通过刺激NRF2抗氧化剂途径，并随后减少PMC中的氧化应激。