摘要来源： 前药物。 2018; 9：1029。 EPUB 2018年9月13日。PMID： 30271345“> 30271345 Liu，Hua Chen，Dan-Qian Chen，Ning-hua Tan，Shuang-Cheng MA，Ying-Yong Zhao Zhi-hao Zhang Zhang TubuloInterstial纤维化是所有带领小子diseease dis to Chilney Diseases to Chronic Sedneye（Ckney Sedeye）的最终常见通道（ TGF-β/SMAD信号通路在肾纤维化中起关键作用。先前的研究表明，大黄提取物减弱了转化生长因子-β1的增加（TGF-β1）在CKD大鼠中。为了深入了解大黄提取物的抗纤维化活性的机制，我们研究了大黄提取物对TGF-β/SMAD信号途径的影响，以及对腺嘌呤诱导的慢性tubulotialstitial niphropopathy的CKD大鼠模型中对代谢组的影响。将雄性Sprague-Dawley大鼠分为四组，包括对照，CKD，CKD +石油以eltherxtract，CKD +乙酸乙酯提取物和CKD + - 丁醇提取物。评估了在第三周收获的肾脏肾纤维化，TGF-β/SMAD信号通路中蛋白质的表达和代谢组学研究。我们发现大黄提取物通过减少TGF-β1，转化生长因子-β受体I（TGF-βRI），转化生长因子-β受体II（TGF-βRII），SMAD2，SMAD2，P-SMAD2，SMAD2，SMAD2，SMAD33，P-SMAD3，SMAD3和SMAD7，SMAD3，SMAD3和SMAD7，抑制了TGF-β/SMAD3介导的肾纤维化。此外，大黄提取减轻肾脏损伤和功能障碍，以及完全或部分逆转了组织代谢物的异常。因此，通过使用大黄提取物治疗的TGF-β/SMAD信号传导和代谢功能障碍的疾病可能代表与纤维化相关的CKD的有效疗法。