摘要标题：
Tanshinone IIA脂质体通过调节纤维化肾脏的微环境来治疗阿霉素诱导的肾小球肾炎。
摘要来源：
mol pharm。 2024年6月7日。EPUB2024 JUN7。PMID： 3884848439 Jian Qin，Chengcheng Zhao，Tingyu Gao，Hao MA，Caili Zhu，Huan Xu
文章隶属关系：tingjun dong
摘要：肾纤维化：肾纤维化起着关键作用肌肉肌动蛋白（α-SMA）有助于CKD向肾衰竭的发展。为了提高坦克诺酮IIA（吨IIA）的溶解度，生物利用度和靶向，这是一种新型的靶向材料，氨基乙酰氨基氨酰胺 - 二甲基糖1,2-二抗 - 甘油-3-甘油-3-磷酸乙醇胺（AEAA-PEG，AEAA-PEG，APD，APD，APD）Modied Tan I Modied Tan i ia构建了IA脂质体（APD-TAN IIA-L）。建立了由阿霉素在BALB/C小鼠中诱导的肾小球肾炎的动物模型。 APD-TAN IIA-L显着降低了血尿素氮和血清肌酐（SCR），肾脏组织氧化应激指标的后果表明，APD-TAN IIA-L下调丙二醛，上调上调的上调超氧化物验证酶，催化酶，催化酶和粘液性多胆症。 Massons三色染色表明，APD-TAN IIA-L组中胶原蛋白的沉积显着降低。 APD-TAN IIA-L显着抑制促纤维化因子（纤连蛋白，胶原I，TGF-β1和α-SMA）和上皮 - 间质转变标记（N-钙粘蛋白）。通过改善纤维化肾脏的微环境，APD-TAN IIA-L减弱TGF-β1诱导的成纤维细胞的过度增殖，并减轻对肾脏的氧化应激损害，从而为肾纤维化的临床治疗提供了新的策略。