通过抑制硫酸硫酸盐诱导的肾脏间质纤维化，通过NLRP3炎性体信号传导来抑制股毛酸的肾脏保护作用。
抽象来源：
2024年6月30日; 135：112314。 EPUB 2024 5月23日。PMID： 38788450 38788450 Hsiang-lin Lee，Yi-Hsuan Ting，Chu-Liang Lin，Wen-Wan Chao
文章隶属关系：Tung-wei Hung
摘要：我们以前报道了在单方面输尿管疾病（UUUO）的单一疾病（UUUO）模型的肾上腺素酸（RA）肾脏纤维化（RA）的肾纤维化。这项研究旨在通过调节NLRP3炎性体/IL-1β/SMAD电路的激活来确定RA是否减弱了硫酸硫酸盐（IS）诱导的肾纤维化。我们发现在IS治疗组中激活了NLRP3炎性体，并在RA处理组中下调了剂量 - 依赖性方式。此外，NLRP3炎性体，裂解的caspase-1和Cleaved-IL-1β的下游效应子在不同组中呈相似的趋势。此外，RA给药可显着降低IS处理细胞中活性氧的ROS水平。我们的数据表明，RA处理显着抑制了SMAD-2/3磷酸化。值得注意的是，RA对NRK-52E细胞中NLRP3或Caspase-1的siRNA介导的NLRP3或caspase-1的敲低敲低的siRNA介导的敲低的RA对NLRP3炎性体/IL-1β/SMAD和纤维化信号的影响。在体内，我们证明了NLRP3，C-Caspase-1，C-IL-1β，胶原蛋白I，纤连蛋白和α-SMA和TGF-β1的表达水平在用RA或RA+MCC950处理UUO小鼠后下调。我们的发现表明RA和MCC950协同抑制了UUO诱导的NLRP3信号传导激活，揭示了它们的肾脏保护特性，并具有结合性治疗肾纤维化和慢性肾脏炎症的潜力。
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