Puerarin通过在体内和体外通过MAPK信号途径降低氧化应激诱导的上皮细胞凋亡来减轻肾纤维化。
摘要来源：
ren失败。 2017年11月； 39（1）：423-431。 PMID： 28335679”> 28335679 Yong Yang，Congbo Chen，Guang Shan，Qisheng Yao
文章隶属关系：Xiangjun Zhou
摘要：puerarin（pr）是与植物pueraria lobata的根中分离出来的异黄素（PR），并已在传统的杂种医学中用于各种疾病。氧化应激和上皮细胞凋亡在肾纤维化过程中起重要作用。本研究旨在确定PR是否通过减少氧化应激诱导的上皮细胞凋亡来抑制肾纤维化。在体内，单侧输尿管阻塞（UUO）诱导ED肾纤维化和上皮细胞凋亡。总共将24只小鼠随机分配给四个实验组：假，UUO，UUO +50 mg/kg PR和UUO +100 mg/kg PR。体外，200μM过氧化氢（H2O2）诱导上皮细胞凋亡。实验分为四组：对照，单独使用H2O2，H2O2+50μMPR和H2O2+100μMPR。通过周期性酸 - chiff（PAS）染色在小鼠的肾皮质中测量管状损伤，并通过Sirius Red（SR），免疫组织化学（IHC）染色（IHC）染色（IHC）和Western Blot测量细胞外基质（ECM）。肾上皮细胞凋亡是通过末端去氧核苷酸转移酶介导的DUTP Nick-End标记（TUNEL），流式细胞仪（FCM）和HOECHST分析测量的。 NOX4，CASPASE3，ERK，P38和JNK的蛋白质表达通过蛋白质印迹评估。 PAS染色表明，PR减少了UUO小鼠的肾小管损伤。 SR和IHC染色表明PR降低了积累OF ECM。 PR治疗根据TUNEL，FCM，HOECHST和WESTERT BLOT的结果显着抑制上皮细胞凋亡。此外，UUO小鼠的NOX4增加，并且随着PR治疗而减少。 H2O2衍生的氧化应激激活了上皮细胞凋亡和有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK），PR治疗显着逆转了它。这些结果表明，PR治疗通过MAPK信号传导抑制氧化应激诱导的上皮细胞凋亡来缓解肾纤维化。