寡素 - 核苷酸通过激活SIRT-1，GLP-1R和NRF2/HO-1的激活来改善糖尿病诱导的肾纤维化：体外和体内研究。
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numrients。 2020年10月8日； 12（10）。 EPUB 2020年10月8日。PMID： 330499944“> 33049944 Chou
文章隶属关系：wen-chun yu
摘要：从棕色藻类中提取的fucoidan具有多个有益的功能。在这项研究中，我们研究了在体外和体内糖尿病性疾病及其分子机制下，低分子量岩藻烷（Oligo-FO）对肾纤维化的影响。使用高脂饮食诱导的晚期糖基化产物（年龄）刺激的大鼠肾近端肾小管上皮细胞（NRK-52E）和糖尿病小鼠，并使用了腹膜内注射链蛋白酶和烟酰胺。寡-FO处理显着抑制了抗高迁移率组Box 1（HMGB1）/RAGE/RAGE/抗核因子-KAPPA B（NF-κB）/转化生长因子-β1（TGF-β1）/TGF-β1R/SMAD/SMAD 2/3/Fibronectin信号通路和HIF-1α激活在年龄刺激的NRK-52E细胞中。相反，SIRT-1的表达和活动；泛素特异性肽酶22（USP22），-AMPK，胰高血糖素样肽-1受体（GLP-1R）和血红素氧酶-1（HO-1）的水平；在年龄刺激的细胞中，寡核-FO明显增加了NRF2的激活。然而，通过抑制SIRT-1，HO-1或GLP-1R活性，寡-FO的上述影响大大减少了。在寡核治疗的糖尿病小鼠中观察到了肾脏中这些促纤维化基因的类似变化，并观察到肾损伤和功能障碍的明显变化。这些发现表明，通过通过SIRT-1，HO-1和GLP-1R的依赖性抑制TGF-β1激活的促纤维化过程，通过抑制TGF-β1激活的促纤维化过程来介导寡-FO对糖尿病引起的肾纤维化的抑制作用。共同，含岩藻苷的食物OR补充剂可能是由于过度纤维化而改善肾脏疾病的潜在药物。