摘要标题：
Nimbolide通过抑制TGF-β和EMT/Slug信号传导来改善单侧输尿管障碍物诱导的肾纤维化。
摘要来源：
mol immunol。 2019 08; 112：247-255。 EPUB 2019年6月12日。PMID： 31202101“> 31202101 Khurana，Chandraiah Godugu
文章隶属关系：shivaraju annaldas
摘要：慢性肾脏病（CKD）涉及间质纤维化，这是与肾功能损害相关的基本病理过程，与肾功能受损无关。病理学导致受伤。转化的生长因子-β（TGF-β）在肾纤维化进展中起关键作用。 TGF-β通过SMAD2/3的磷酸化转导下游信号传导，并调节上皮 - 间质转换（EMT），这是一个集中参与成纤维细胞激活的程序。肾纤维化是诱导的n瑞士白化小鼠通过单侧输尿管对动物的阻塞。通过蛋白质印迹和免疫组织化学评估肾脏组织的纤维化蛋白表达。对UUO动物的NIMBOLIDE（NB）给药可减少ECM蛋白，TGF-β，P-SMAD和EMT程序的氧化应激，NB给药也改善了阻塞肾脏受阻的组织结构，并减少了肾脏中胶原蛋白的沉积。我们的结果为纤维化肾脏中的氧化应激，TGF-β和EMT程序提供了令人信服的证据，以支持NB的抗纤维化活性。动物中NB的给药使UUO诱导的肾损伤，炎症和阻塞肾脏的纤维发生减少。