单击此处阅读完整的文章。在1型糖尿病中。
摘要来源：
SCIREP。2022DEC 15; 12（1）：21707。 EPUB 2022 12月15日。PMID： 36522378> 36522378 Suresh C Tyagi，UTPAL SEN
文章隶属关系：subir kumar juin
摘要：糖尿病性肾病的特征是细胞外基质（ECM）过度积累，导致肾纤维化，导致肾脏纤维化，渐进式肾功能的渐进性肾脏疾病，最终肾脏疾病。已知基质金属蛋白酶（MMP）调节ECM的合成和降解。早些时候，我们证明MMP不平衡地促进了不良ECM重塑导致REN1型糖尿病中的Al纤维化。此外，已知巨噬细胞浸润，促炎细胞因子和上皮 - 间质转变（EMT）有助于肾纤维化。显示出源自药用植物的各种生物活性化合物，Azadirachta Indica（NEEM）可调节不同疾病中的炎症和ECM蛋白。 Nimbidiol是一种元素来源的二萜，由于其葡萄糖酶抑制特性，被认为是潜在的抗糖尿病化合物。我们调查了蛋白二酚是否减轻了ECM的不良积累和肾纤维化，以改善1型糖尿病和基本机制中的肾脏功能。野生型（C57BL/6J）和1型糖尿病患者（C57BL/6-INS2/J）小鼠用盐水或Nimbidiol（0.40 mg kg d）处理八周。糖尿病肾脏显示出M1巨噬细胞，促炎细胞因子和EMT的积累增加。另外，上调MMP-9和MMP-13，G中过多的胶原蛋白沉积lomerular和tubulointerstitial区域以及血管弹性蛋白的降解导致Akita小鼠的肾纤维化。糖尿病小鼠中的这些病理变化与功能障碍有关，这些功能障碍包括肾皮质中的电阻指数升高和血液流量降低以及肾小球过滤率降低。此外，与WT小鼠相比，在糖尿病肾脏中，TGF-β1，P-SMAD2/3，P-P38，P-ERK1/2和P-JNK上调。用蛋白酶治疗可以逆转减轻炎症，ECM积累和纤维化的变化，从而改善了Akita小鼠的肾功能。总之，我们的结果表明，蛋白二醇可减弱炎症和ECM的积累，从而保护肾脏免受纤维化和功能障碍的影响，可能通过抑制1型糖尿病中的TGF-β/SMAD和MAPK信号通路。
> >