Hyperforin通过靶向PI3K-AKT/ICAM1轴调节肾纤维化。
摘要来源：
cell信号。 2023年8月; 108：110691。 EPUB 2023 4月26日。PMID： 37116554“> 37116554 Tongjin Xie，Guangmin Yin，Long Wang，Jianye Liu，Jianfu Yang，Zhi Long，Xianzhen Jiang，Jing Tan
文章隶属关系：Songbai Yang
摘要：
方法： 首先通过tcmsp（htttpps://tcmsp sophora flavescens的活性化合物和靶蛋白）进行筛选。通过Genecard（https://www.genecards.org/）分析了肾纤维化相关的基因。差异表达的GEGEO数据集GSE156181中的肾纤维化中的NE（DEG）。梅斯卡皮蛋白酶用于靶蛋白富集分析。 TGF-β1刺激的肾小管上皮细胞用于肾纤维化细胞模型的建立。单侧输尿管障碍物（UUO）小鼠模型用于体内模型的肾纤维化。使用MTT分析检测到细胞活力。采用免疫荧光染色来检测细胞形态的变化，并采用了α-SMA和胶原蛋白I.苏木精和曙红（H＆E）的表达，并使用Masson染色来确定肾脏形态变化。应用QRT-PCR或Western印迹以确定靶蛋白的表达水平。
结果： 在与TCMSP，GeneCards和DataSet GSE156181，Hyperforin targeified ICAM1识别的TCMSP，GeneCards和DataSet GeneCards，GeneCards和DataSet GeneCards和DataSet GeneCards，GeneCards和DataSet genecard genecards和DataSet genect 。 Metascape途径富集分析结果表明，Sophora Flav的有效化合物升级与细胞外基质（ECM）重塑和炎症反应密切相关。 MTT分析表明，Hyperforin对细胞没有毒性作用。免疫荧光染色结果证明，高纤维可以部分恢复TGF-β1诱导的上皮 - 间质跃迁（EMT），PI3K/AKT途径激活和ICAM1上调，并且ICAM1的效果可以通过ICAM1过表达来逆转。而PI3K/AKT途径激活剂IGF-1有效地逆转了Hyperforin对肾小管上皮细胞的EMT抑制作用。此外，UUO鼠标模型进一步证实了Hyperforin减少了肾纤维化。
结论： 超福林抑制肾纤维化，通过PI3K/AKT/akt/icam1 akis。