摘要来源： 前药物。 2017; 8：499。 EPUB 2017年8月11日。PMID： 28848432 28848432
jing chen
摘要：急性肾脏损伤（AKI）是慢性小子疾病发展的重要风险因素（CKD）。迄今为止，尚未严格探索相关的机制和有效的治疗。本研究旨在研究针对缺血/再灌注（IR）诱导的Aki.Aki.Adult雄性C57小鼠的富含氢盐水（HRS）的复兴保护是随机的分为三组：Sham，ir，ir+hrs。通过双侧肾脏椎弓根35分钟的闭塞产生肾脏IR损伤模型，然后在各组中对腹膜内的不同治疗进行给药。 14或28天治疗后，灌注小鼠并在再灌注后收集肾脏。通过蛋白质印迹检测到许多蛋白质，包括肾纤维化蛋白[A-Smooth肌肉肌动蛋白（A-SMA），胶原蛋白I（Col I）]，Klotho，Klotho的甲基化，损伤调节的自噬调节剂（Beclin-1），以及微蛋白蛋白蛋白蛋白光3-II（LC3-II）。最后，测量血清血液尿素氮（BUN）和肌酐（CR）的水平以研究肾功能。组织学数据表明，与IR组相比，HRS治疗在肾脏组织中的纤维化显着降低，并且在HRS组中，BUN和CR的纤维化都比IR组低于IR组（8.9±0.6 vs. 9.9.9.9.9.9.9.9.9.9.9.9±0.9±0.1mmOl/l/l/l/l/l/l/l/l.l/ol/l/l.l l/cr。 60±5.8μmol/l）（<0.05）。 Expre与假手术组相比，纤维化标记物A-SMA和Col I的SSION显示出IR损伤模型的强劲增加，这与三色染色的结果一致。但是，IR+HRS组的A-SMA和Col I表达水平急剧降低（<0.05）。 IR损伤还增强了LC3-II和Beclin-1表达，但klotho水平降低。 HRS减轻了Klotho水平，但是HRS组的LC3-II和Beclin-1被明显增强（<0.05）。HRS对预防肾脏损伤具有保护作用，并且可以抑制小鼠IR损伤后的肾纤维化。 HRS的这种作用可能通过在肾脏中保持klotho表达和激活自噬来发挥作用。