摘要标题：与AMPK/NRF2/HMGB1途径相关的小鼠胃生蛋白对四氯化碳诱导的肾脏炎症和纤维化的影响。摘要来源：
食物功能。 2020年5月1日； 11（5）：4615-4624。 EPUB 2020 5月13日。PMID： 32400831 32400831 Ming，Zhi-kai Tian，Yu-Jia Zhang，Chan-Min Liu
文章隶属关系：Jie-Qiong Ma
摘要：胃生育（胃生育），这是从胃blume中提取的主要酚类糖苷，表现出潜在的肾此恢复性的性质。在这里，我们检查了气体对小鼠碳炎（CCL）诱导的肾脏炎症和纤维化的保护作用，并探讨了其潜在机制。我们的研究发现表明，气体改善了CCL诱导的小鼠肾脏损伤。气体抑制肾纤维化以及胶原蛋白和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的沉积。气体抑制CCL诱导的肾脏组织炎症，如促炎细胞因子水平降低所示，包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）。通过调节核因子2相关因子2（NRF2）介导的抗氧化剂信号传导和增加腺苷5单磷酸激活的蛋白激活蛋白激酶（AMPK）激活，气体的肾脏保护作用与抑制氧化应激有关。此外，补充气体使晚期糖基化最终产物（RAGE）和高动力组Box-1（HMGB1）途径的受体失活。气体抑制了Toll样受体（TLR），核因子-KAPPA B（NF-κB）和转化生长因子（TGF）-β的激活。总的来说，这项研究阐明了气体通过AMPK/NRF2/HMGB1途径减弱CCL诱导的肾脏炎症和纤维化。