摘要标题：
基于Gadolinium的对比剂：髓样诱导的肾纤维化和主要代谢破坏者的刺激剂。
摘要来源：
toxicol Appl Pharmacol。 2019年7月15日; 375：32-45。 EPUB 2019年5月10日。PMID： 31082427 31082427 Chunyan Tan，Patricia Escobar，Brent Wagner
文章隶属关系：Catherine do
摘要：基于Gadolinium的对比剂（GBCA-）诱发的疾病的证据继续固定。 Gadolinium诱导的全身纤维化的危险因素完全没有探索。与肥胖相关的肾损伤的特征是在两种细胞类型中激活肾小球肾小球细胞和足细胞损伤，并改变了脂质代谢/脂质积累，从而导致基质积累，并最终进展为肾小球乳化病。我们检查了肾脏中GBCA治疗的后果来自肾功能正常的小鼠以及肥胖与gadolin次暴露之间的潜在相互作用。我们发现，GBCA（4周）的给药会引起显着的肾纤维化和足细胞损伤，这与代谢性疾病有关，这是血脂异常证明的。代谢组学分析表明，胶原蛋白转移的肾脏脂质代谢和代谢标记被gadolinium显着改变。 GBCA刺激肾脏衍生的纤维细胞到肾脏。肥胖是通过为22周的一组高脂肪饮食（HFD）喂养的小鼠来诱导肥胖。在牺牲之前，将小组分散到GBCA治疗中，而没有4个周的人。 GBCA使HFD诱导的纤维化和足细胞损伤恶化。类似地，HFD介导的高脂血症和脂质代谢产物因gadolin量加剧。这是第一个证据表明，GBCA在没有肾功能不全的小鼠中引起严重的代谢性疾病和肾脏损伤，而GBCA的伤害行为被放大肥胖。对gadolin和肥胖之间的功能相互作用的理解将允许发展治疗性干预措施或制定有效的预防措施，以减少胆达氏和肥胖症介导的肾脏病理。