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Abstract Title:Formononetin Activates the Nrf2/ARE Signaling Pathway Via Sirt1 to Improve Diabetic Renal纤维化。
摘要来源：
前药物。 2020; 11：616378。 EPUB 2021 1月13日。PMID： 33519483 33519483 Liu，Cunsi Ye，Yumei Wang，Yunhan Wang，Shijian Quan，Heqing Huang
文章隶属关系：Kai Zhuang
摘要：氧化应激是负责诱导糖尿病纤维化的主要因素。因此，改善氧化应激状态可以有效防止糖尿病性肾病（DN）进一步恶化。先前的研究表明，formononetin（FMN）是一种具有显着抗氧化活性和SIRT1激活效果的类黄酮E糖尿病肾纤维化。但是，FMN对糖尿病肾纤维化作用的确切机制尚未阐明。在这项研究中，我们在DB/DB（糖尿病）小鼠模型中执行了启示，并证明FMN激活了核因子E2相关因子2（NRF2）/抗氧化反应元件（IS）信号传导途径（IS）信号途径，并通过在肾脏组织中提高SIRTUIN-1（SIRTUIN-1）蛋白质水平来改善氧化应激。我们还发现，这一过程逆转了纤连蛋白（FN）和细胞间粘附分子1（ICAM-1）的上调，并导致肾功能不全的改善，进一步表明，FMN显着逆转了肾小球膜细胞（GMCS）中fn和icam-1的上调。 FMN还促进了NRF2的表达并扩大了其核分布。因此，我们的数据表明，FMN通过激活NRF2/是信号传导途径来抑制高血糖诱导的超氧化物过量生产。我们一个LSO发现FMN上调了SIRT1的表达，而SIRT1缺乏可以阻止高葡萄糖引起的GMC中NRF2/是信号通路的激活。最后，我们发现SIRT1缺乏症可以逆转FMN诱导的FN和ICAM-1的下调。总的来说，我们的数据表明，FMN上调SIRT1激活NRF2/是信号通路，改善DN中的氧化应激以防止肾纤维化的发展。因此，FMN可能代表了DN患者的有效治疗选择。