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摘要来源：
eur J Histochem。 2024年5月13日； 68（2）。 EPUB 2024 5月13日。PMID： 38742403 Tang，Lin Zhu，Shu Xu，Xi Tan，Xinyuan Wang，Jianling Mai，Qinxiang Tan
文章隶属关系：liuchang feng
摘要：慢性肾脏病（CKD）是与全球高疾病有关的领先公共健康问题。但是，CKD只有少数有效的治疗策略。 Emodin是大黄的蒽醌化合物，可以抑制纤维化在组织和细胞中。我们的研究旨在研究巨素和潜在的分子机制的抗纤维化作用。建立了单侧输尿管障碍物（UUO）诱导的大鼠模型，以评估卵素对肾纤维化发育的影响。进行苏木精和曙红染色，Massons三色染色以及免疫组织化学染色，以分析卵素治疗后的组织病理学变化和纤维化特征。随后，使用转化的生长因子-BETA 1（TGF-β1）诱导的细胞模型来评估体外细胞纤维化的抑制。此外，还进行了蛋白质印迹分析和实时定量逆转录 - 转录酶链反应，以验证肾纤维化进展中Emodin的调节机制。结果，emodin用UUO显着改善了大鼠的组织病理异常。纤维化生物标志物和线粒体生物发生相关蛋白的表达也降低了EMODIN治疗后。此外，Emodin在NRK-52E细胞中阻断了TGF-β1诱导的纤维化表型，脂质积累和线粒体稳态。相反，过氧化物酶体增殖物激活的受体伽马共振剂-1α（PGC-1α）沉默显着逆转了emodin处理的细胞中的这些特征。总体而言，Emodin在调节PGC-1α介导的线粒体功能和能量稳态方面起着重要作用。这表明emodin对肾纤维化表现出极大的抑制作用，并且是CKD的有前途的抑制剂。