姜黄素可能是治疗慢性肾脏疾病的有效抗纤维化药物

姜黄素阻止肾细胞中TGF-beta信号级联的多个位点。

肾脏int。 2004年7月; 66（1）：112-20。 PMID： 15200418> 15200418

纤维化研究实验室，犹他大学肾脏科，美国盐湖城。

背景： 过表达转型生长因子-beta（TGF-BETA（TGF-BETA）对Fibr for Fibl for Fibr for Fibr for Fibr for Fibr for Fimby for Fimby for Fimby for Fimby for Fimby for fible offeysey病。活化剂蛋白-1（AP-1）抑制剂姜黄素是一种源自姜黄龙的多酚化合物，已显示可减少实验性肺纤维化中的胶原蛋白积累。在这里，我们研究了姜黄素在体外调节TGF-betas纤维化动作的能力。

方法： NRK49F大鼠肾成纤维细胞，以及姜黄素对TGF-BETA调节基因，TGF-β受体，TGF-β受体的影响，TGF-β受体和磷酸化的SMAD smad同种型通过Northern blotting andernnern blotting andernnern blotting and enzyme-nyzymosorsornosorsorsorsorsorsorbent and andernernnern anderbent and and and and and（ELLIS）。用RNAi分析C-Jun耗竭对TGF-BetA调节的基因和蛋白质表达的影响。

结果： 当在TGF-BETA，curcumin dose inter上添加30分钟时，将30分钟施加了curcumin dose-drasminally instrimentimentimentimentimationally in in in in insimationally and tgfffffffff insive> 。抑制剂1（PAI-1），TGF-BETA1，纤连蛋白（FN）和胶原蛋白I（Col I）mRNA，以及在PAI-1和纤连蛋白中。长时间的姜黄素处理（> 6 h）显着降低了TGF-β受体II型水平和SMAD2/3磷酸化，以响应添加的TGF-β。用RNAi方法耗尽细胞C-JUN水平，模仿了姜黄素对TGF-BETA1，FN和Col I的表达的影响t不是pai-1。这些体外数据表明姜黄素可能是治疗慢性肾脏病的有效抗纤维化药物。