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Abstract Title:Chrysin Ameliorates Cyclosporine-A-Induced Renal Fibrosis by Inhibiting TGF-β诱导的上皮 - 间质转变。
摘要来源：
int j mol Sci。 2021年9月23日； 22（19）。 EPUB 2021 9月23日。PMID： 34638597 34638597 Sunilkumar, Mumtaz Akhtar, Louis D Trombetta, Sue M Ford
Article Affiliation:Rohan Reddy Nagavally
Abstract:Cyclosporine A (CsA) is a nephrotoxicant that causes fibrosis via induction of epithelial-mesenchymal transition (EMT).据报道，类黄酮二菊素具有抗纤维化活性，并抑制EMT期间激活的信号传导途径。这项研究调查了菊花在预防C中的肾作用SA诱导的肾纤维化并阐明了抑制CSA诱导的EMT在近端小管细胞中的机制。用金素治疗可防止通过血尿素氮（BUN），血清肌酐和肌酐清除率测量的Sprague Dawley大鼠中CSA诱导的肾功能障碍。 Chrysin抑制CSA诱导的肾小管间隙纤维化，其特征是管状损伤减少和胶原蛋白沉积。在体外，金沙蛋白在LLC-PKCells中显着抑制EMT，这是通过抑制细胞迁移，胶原蛋白表达降低，间充质标记物的降低和上皮连接蛋白的降低所证明的。此外，Chrysin的共同处理减少了CSA诱导的TGF-β信号途径，降低了SMAD 3磷酸化，从而导致蜗牛表达的降低。金素还抑制了AKT/ GSK-3β途径的激活。两种途径的抑制作用减少了β-catenin的胞质积累，β-catenin是一种已知的EMT触发因素。总之，类黄酮这样由于克莱辛提供了针对CSA诱导的肾功能障碍和间质性纤维化的保护。 Chrysin被证明可以通过调节SMAD依赖性和独立的信号通路来抑制近端小管细胞中CSA诱导的TGF-β依赖性EMT。