carvacrol保留抗氧化剂状态并减轻TGF-β1/SMAD信号传导和炎症的肾脏纤维抗管。
摘要来源：
食物功能。 2022年10月17日； 13（20）：10587-10600。 EPUB 2022 10月17日。PMID： 36156620“> 36156620 Syed，Shobhit Verma，Madhav Nilakanth Mugale，Bidya Dhar Sahu
文章隶属关系：Chetan Ram
摘要：慢性肾脏病（CKD）具有多样的病因，正逐渐成为一种富有挑战性的肾脏疾病，与炎症和插入式纤维化相关。 Carvacrol（CVL）是一种在牛至，百里香和佛手柑中发现的生物活性单类动物，具有多种药理学益处。但是，CVL对肾脏纤维化变化的影响的定义很差。在当前的研究中，通过单侧输尿管诱导的肾纤维化的强大小鼠模型阻塞（UUO）用于研究CVL的抗纤维化活性。连续14天，用两种不同的口服CVL（25 mg kgand 50 mg kg体重）处理小鼠。 UUO诱导导致肾功能受损，严重的组织学损害和胶原蛋白的沉积。我们的发现表明，转化生长因子-β1（TGF-β1）和NF-κB（p65）信号的深刻激活以及抗氧化剂蛋白的下调，核因子 - 金属因子2相关因子2（NRF2），NAD（NAD（P）H：喹诺酮氧化氧化物酶1（NQO）1（NQO）和超级SPEADESASE（QUINONE氧化氧化物）和Supperoxase（Quinone氧化物）和SupperOxide（Supperoxsed）。 CVL给药显着恢复了抗氧化剂蛋白和肾脏组织学变化。此外，CVL钝化了NF-κB（p65）磷酸化，并降低了肿瘤坏死因子（TNF）-α，白介素（IL）-1β，IL-6和环氧酶2（COX-2）的水平。 CVL还减轻了纤维化蛋白L的增加TGF-β1，PSMAD2/3，胶原蛋白I，胶原蛋白III，纤连蛋白和肌纤维细胞激活和上皮 - 间质转变（EMT）标记的evels，包括α-平滑肌肌肉肌动蛋白（α-SMA），E-SMA），e-cadherin，e-Cadherin和kidneys in kidneys。研究结果研究结果还证实，CVL抑制了TGF-β1刺激肾小管上皮细胞（NRK 52E细胞）中的EMT过程。总的来说，我们的发现表明，CVL给药通过靶向氧化应激和炎症来减轻肾脏纤维化。