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oncotarget。 2015年11月10日； 6（35）：36984-97。 PMID： 264744462“ Ren，Jun Li，Hui Yao lan
文章隶属关系：Xiao-ming Meng
摘要：我们最近表明，TGF-β/SMAD信号的不平衡，SMAD3过度激活，但SMAD7水平较低，SMAD7的水平较低是组织纤维化的中心机制。在本研究中，我们在这里报告说，用Naringenin（Ng）抑制SMAD3和用亚洲酸（AA）上调SMAD7在obsTruc小鼠模型中对抑制肾纤维化的抑制作用产生了加成作用。肾病。我们发现AA是来自Centella Asiatica的三萜，用作SMAD7激动剂，并通过诱导SMAD7抑制了TGF-β/SMAD3介导的肾纤维化。而Ng是一种来自葡萄柚和柑橘类水果的类黄酮，是一种SMAD3抑制剂，通过阻断SMAD3磷酸化和转录来抑制肾纤维化。 AA和NG的组合通过阻断SMAD3在上调SMAD7时对肾纤维化的抑制产生了加成作用。因此，通过AA和NG治疗可以重新平衡TGF-β/SMAD信号的疾病，可能是与纤维化相关的慢性肾脏疾病的一种新颖有效的治疗。