雄激素对肾小管间隙损伤和纤维化的影响。其作用机理的证据。
抽象来源：
植物医学。 2021年7月9日； 91：153650。 EPUB 2021年7月9日。PMID： 343322282 34332282 Zhang，Ying Li，Sishan Yan，Tang Tang，Yuqing Ren，Juxian Mo，Fanna Liu，Xiaoyan Chen，Tian Lan
文章隶属关系：Wenwen Liu
摘要：
间质性损伤和纤维化。我们先前的研究表明，雄激素可以防止DN和高葡萄糖（HG）诱导的肾小球功能障碍的进展。然而，雄摩酰胺对肾小管上皮细胞的保护作用尚未完全阐明。
目的：
研究设计： 人类管状上皮细胞（HK-2细胞（HK-2）细胞（HK-2细胞）（HK-2细胞）在and AndRographolide（HK-2）下进行治疗（5和5和5和10°C）。 Diabetic mice were treated with andrographolide (i.p. 2 and 4 mg/kg, twice per week).
METHODS: Western blotting, reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR), immunofluorescence and flow cytometry were used to analyze the effects of HK-2细胞中的肾小管损伤和纤维化机制的雄激素。在喂养高脂饮食（HFD）的糖尿病小鼠中研究了雄激素对肾小管间隙损伤和纤维化的保护作用。在牺牲中收集肾脏间质组织，以进行免疫组织化学，免疫荧光分析，RT-PCR和Western印迹，以分析Effe雄激素的CTS在肾小管损伤和纤维化上。
结果： 体外测定结果表明，雄激素（5和10μm）有效地抑制了HG诱导的hg诱导的hg诱导的Appions intrigation and collagiagial Intionalial Himalial Himalial HenecteN emtionel-eneclial Henectel himealial HenecteRecteR（细胞。从机械上讲，HG刺激了线粒体活性氧（MTROS）介导的nod样受体家族和含吡啶结构域的含蛋白3（NLRP3）炎症体的激活和EMT在肾小管上皮细胞中的EMT，雄激素胶片（5和10μm）抑制了这些良好的麦芽胶粘膜强化症状。在体内，用雄激素（2和4 mg/kg）治疗抑制肾小管细胞凋亡，EMT和微管间隙纤维化，线粒体功能障碍以及NLRP3炎症小鼠的糖尿病小鼠激活。在雄激素（2和4 mg/kg）通过抑制线粒体功能障碍和NLRP3炎性体激活，预防小鼠糖尿病管损伤和纤维化的进展。