l-arininal in limantal in Intracell in caremall osellance in caring incaster in caring incaster in caring tryance incellance in caring incaster，鼠中性粒细胞。
摘要来源：
前细胞感染微生物。 2020; 10：571771。 EPUB 2020 11月13日。PMID： 33282749 33282749 BárbaraM Schultz，AlejandroPiña-Iturbe，Liliana aGonzález，Susan M Bueno
文章隶属隶属关系：hernánfPeñaloza
摘要：摘要：carbapenem-carbapenem-carbapenem-carbapenem-crkpentst258（Crkp-st258）是全球范围的，他们的全球范围是全球的，以及对免疫反应的成分的抗性，例如中性粒细胞。中性粒细胞是主要的宿主介体，能够杀死研究良好和抗生素敏感的实验室参考菌株。但是，cRKP-ST258能够逃避中性粒细胞杀伤性杀戮，尽管有强大的中性粒细胞募集，但在宿主中持续更长的时间。在这里，我们表明中性粒细胞无法清除CRKP-ST258分离株（KP35）。与原始型43816（KPPR1）引起的响应相比，对KP35的中性粒细胞内反应的特征在于等效地产生活性氧（ROS）和髓过氧化物酶含量，但影响吞噬酸化。我们的结果排除了这种现象是由于吞噬作用缺陷引起的，因为我们观察到感染了KP35或KPPR1的中性粒细胞的吞噬作用相似。 Kppr1和Kp35的基因组分析表明，KP35的胶囊组成解释了中性粒细胞的高吞噬作用效率。与其他报道一致，我们表明KP35并未诱导中性粒细胞释放DNA，而KPPR1仅在3小时后才诱导它，而大多数细菌已经清除。 L-精氨酸代谢一直是ID作为宿主免疫反应的重要调节剂，并对微生物的响应阳性调节T细胞，巨噬细胞和中性粒细胞。我们的数据表明，补充L-精氨酸可以改善吞噬体酸化，增加ROS的产生并增强中性粒细胞对KP35的一氧化氮消耗。在补充L-精氨酸后观察到的增强的细胞内反应最终改善了KP35清除率。 KP35能够使中性粒细胞的细胞内微生物机制失调，以在细胞内环境中生存。但是，在补充L-精氨酸后可以逆转此过程。