摘要标题：
饮酒对肺炎肺部感染期间白介素17宿主释放的影响。
摘要来源：
酒精clin clin exp。 2001 Jun; 25（6）：872-81。 PMID： 11410724“> 11410724
atbress abracsive（s） kolls 摘要：背景：酗酒与细菌性肺炎之间的联系已有数百年的认可，但是解释这种关系的机制是没有覆盖的。白介素17（IL-17）是淋巴细胞衍生的细胞因子，是炎症细胞因子级联反应的一部分。我们实验室的先前研究表明，IL-17在肺组织中释放在肺组织中，由肺炎克雷伯氏菌引起的细菌性肺炎。饮酒对IL-17肺部释放的影响尚不清楚。方法：在饮用水中或在20％的乙醇上维持小鼠或控制饮食没有酒精。 2周后，气体内K.肺炎挑战酒精和对照小鼠。在细菌挑战后遵循小鼠的生存，将嗜中性粒细胞募集分析为髓过氧化物酶，并通过酶联免疫吸附测定法在肺灌洗液中测量IL-17。在其他实验中，将对照小鼠的脾细胞与乙醇在体外孵育，并在培养上清液中测量IL-17的释放。最后，对照小鼠接受了含有鼠IL-17基因的E-1删除腺病毒的肺内基因转移。然后，这些小鼠被肺炎链球菌挑战，然后是生存和嗜中性粒细胞的募集。结果：在这些研究中，我们证明了小鼠乙醇消耗的2周历史可抑制IL-17释放到肺组织中，减少中性粒细胞的募集，并增加实验性K.肺炎的死亡率。体外实验证实了ET的直接抑制作用Hanol从脾细胞中释放IL-17。在腺病毒载体中对酗酒小鼠的IL-17基因的体内给药会导致IL-17释放到灌洗液中，并在细菌挑战后将中性粒细胞的募集和死亡率归一化。结论：这些实验的结果强烈暗示IL-17是与酒精滥用和支持基因治疗方法相关的免疫抑制的重要途径，以增强酒精宿主的免疫功能或治疗与酒精中毒相关的感染。