单击此处阅读完整的文章。 Krabbe疾病并部分恢复了该疾病小鼠模型中脑研究中的脂质介质产生。
摘要来源：
int j mol Sci。 2024年6月28日； 25（13）。 Epub 2024 Jun28。pmid： 39000257“> 39000257 Carol Eleonora Graziano, Elena Moretti, Giulia Collodel, Venera Cardile
Article Affiliation:Cinzia Signorini
Abstract:Lipid mediators from fatty acid oxidation have been shown to be associated with the severity of Krabbe disease (KD), a disorder linked to mutations in the galactosylceramidase () gene.这项研究旨在调查使用Twitcher（TW）动物作为KD的自然模型，补充N-3多不饱和脂肪酸（PUFA）对KD性状和脂肪酸代谢的影响。野生型（WT），杂合（HT）和受影响的TW动物用36 mg N-3 PUFAS/kg体重/天口服从10到35天的生命中进行口服治疗。在小鼠的大脑中分析了PUFA过氧化（8-异丙烷）的最终产物（8-异丙烷），涉及炎症渗出液（Resolvin D1）的脂质介质以及N-3 PUFA的总量。在两只小鼠中，补充N-3 PUFAS延迟了疾病症状的表现（<0.0001），在麸皮中，疾病症状的表现降低了8-异前烷量（<0.0001）（<0.0001），Resolvin D1水平升高（<0.005）（<0.005）和总N-3 PUFAS的量增加（<0.05）（<0.05）。此外，总脑N -3 PUFA水平与疾病严重程度（r = -0.562，= 0.0001），Resolvin D1（r = 0.712，<0.0001）和8-异丙烷大脑水平（r = -0.690，<0.0001）有关。这是第一次以KD的自然模型N-3 PUFA的大脑水平被证明可以确定疾病的严重程度，并参与脑PUFA的过氧化以及促进脂质脂质介质的产生。还表明，补充N-3 PUFA的饮食补充导致疾病表型表现和脂质介质产生的恢复的放缓。