摘要标题：
Fisetin通过调节Akt/NF-κB/MTOR和ERK1/2信号通路来抑制喉癌。
摘要来源：
biomed Pharmacther。 2016年8月20日； 83：1164-1174。 EPUB 2016 8月20日。PMID： 275551764 27551764 隶属关系：
Xi-Jun Zhang
摘要：靶向癌细胞对于提高喉癌治疗的效率至关重要。但是，与肿瘤有关的信号通路和治疗策略仍然需要进一步研究。在临床前研究中，已经显示出在许多水果和蔬菜中发现的饮食中类黄酮菲塞丁（3,3,4,7-四氢氟烷），可通过调节细胞周期，凋亡，血管生成，侵袭和转移而抑制癌症生长，而不会引起任何对正常细胞的毒性。 PI3K/AKT和ERK1/2已称为调制的必需信号通路通过MTOR，CASPASE-3和NF-κB信号通过细胞增殖，凋亡以及自噬。在我们的研究中，流式细胞仪和蛋白质印迹分析表明，fisetin施用诱导了凋亡，通过调节PI3K/AKT/NF-κB来促进caspase-3表达。此外，菲塞丁抑制了与ERK1/2失活有关的TU212细胞增殖。此外，Fisetin抑制了PI3K/AKT调节的MTOR的激活，从而导致TU212细胞的转录抑制和增殖抑制。体内研究还表明，裸鼠的肿瘤体积和重量降低，用于fisetin使用，KI-67降低，LC3II增加了intumor组织样品。总之，我们的数据表明，Fisetin通过抑制肿瘤细胞增殖，在控制人喉癌中具有潜在的作用将来的抑制作用。